文 | 陈亚明

（作者简介：陈亚明，教授、主任医师、博士生导师；曾任南京医科大学口腔医学院修复系主任；中国非公医疗协会口腔义齿产业分会主任委员。）

揭示口腔与大脑的隐秘联系

导读

据《中国阿尔茨海默病报告2025》，我国现存阿尔茨海默病及其他痴呆患病人数近1700万例，患病率略高于全球平均水平，且随年龄增加不断上升。庞大数字背后，是千万个承受压力的家庭。而据中国老龄协会发布的相关报告显示，我国60岁及以上老年人中老年痴呆患者预计2030年将达2220万，2050年将达2898万。不仅是以上数据，一个事实是老龄社会65岁以上的老人已经占人口15.9%。现在提出的“口-肠–脑-轴”的概念，在诸多痴呆症发病因素中，口腔是我们可以控制的因素。

01 一个被忽视的健康警报

长期以来，我们将牙龈出血、牙齿松动视为“小毛病”，但最新的科学研究正在颠覆 这一认知。口腔健康不仅关乎笑容，更是守护大脑认知功能的隐形防线。

牙齿脱落为何加速健忘？

牙齿是大脑的“感官锚点”，缺失会减少神经刺激，导致大脑相关区域萎缩，直接影响记忆力与认知速度。

牙周炎是痴呆的隐形推手？

牙周致病菌可突破血脑屏障，诱发脑部慢性炎症，加速β-淀粉样蛋白沉积，这 正是阿尔茨海默病的关键病理特征。

护齿即是护脑

定期洗牙、及时修复缺失牙，不仅是口腔保健，更是降低认知衰退风险、守护。

图示：口腔与大脑通过神经与血管紧密相连，牙周健康直接影响脑部微环境。

02认识阿尔茨海默病（AD): 大脑的“橡皮擦”

隐匿的神经系统退行性疾病

这是一种起病隐匿、病程呈进行性发展的中枢神经系统退行性病变。它如同一 块无形的“橡皮擦”，缓慢地抹去患者的记忆、认知、语言能力乃至自我意识 ，，是导致老年痴呆最常见的原因。

β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积 在大脑中形成致密的“老年斑”，干 扰神经元间的信号传递，破坏突触连接，引发慢性神经炎症反应。

Tau蛋白过度磷酸化 形成神经元内的“神经纤维缠结”， 破坏细胞骨架结构，阻碍营养物质运输，最终导致神经元变性与死亡。

记忆衰退

近期记忆遗忘为首发症状，常忘记刚 发生的事、熟人姓名或物品放置位置。

认知障碍

语言表达困难、计算力下降，对时间 、地点的定向力逐渐丧失，判断力受损。

行为与性格改变

情绪波动剧烈，出现多疑、抑郁、焦 虑、易怒或淡漠，甚至产生幻觉与妄想。

生活自理能力丧失

晚期患者无法独立完成穿衣、进食、 如厕等基本生活活动，完全依赖他人照料。

关键洞察： AD的发病机制复杂，是遗传、衰老与环境因素共同作用的结果。研究表明，口腔健康作为可干预的环境因素，与AD的发生发展存在潜在的生物学关联，成为预防干预的新靶点。

03口腔健康：不止于美观的“健康门户”

口腔：全身健康的“第一道防线”

作为消化系统的起始端和免疫屏障，口腔健康直接反映全身机能。健康 的口腔不仅意味着清洁的牙齿与坚韧的牙龈，更是抵御外界病原体入侵 的关键关卡。

牙菌斑与牙结石：细菌的“温床”

食物残渣与细菌形成的生物膜，长期矿化后成为引发牙周炎症的核心诱因。

牙周炎：慢性炎症的“隐形推手”

持续的牙龈红肿出血与牙槽骨吸收，不仅损伤口腔，更释放炎症因子进入血液。

图示：健康牙龈（左）与牙周炎病理状态（右）直观对比。

牙齿缺失：影响远超咀嚼功能

不仅破坏咬合平衡，其背后的慢性感染更是脑部健康的潜在威胁。

核心洞察：口腔慢性感染产生的炎症因子可进入血液循环，长期作用下可能影响大脑健康，被认为是阿尔茨海默病等神经退行性疾病的潜在危险因素。

04惊人的关联：流行病学证据

大量的流行病学研究与临床数据表明，口腔健康状况与阿尔茨海默病（AD）的发生、发展存在显著的统计学关联，为二者的病理联系提供了坚实依据。

01 牙周炎：风险倍增器

中重度牙周炎人群罹患AD的风险比健康人群高出 60% 至 300%。若AD患者伴有活动性牙周炎，其认知功能衰退速度是健康老人的 6倍，显著加速病程进展。

02 缺牙：认知隐形杀手

缺牙数量与痴呆风险呈正相关。缺失 10 颗或以上牙齿的中老年人，轻度认知障碍 风险是牙列完整者的 1.7倍；后牙咬合功能完全丧失后，15年内痴呆风险升高近 2倍。

03 致病菌：脑内实证

在超过 70% 的AD患者大脑样本中，成功检测到牙周病的核心致病菌——牙龈卟啉单胞菌，证实了口腔致病菌可突破血脑屏 障并在脑部定植。

核心结论：口腔健康并非独立的局部问题，而是阿尔茨海默病的重要风险预警信号。牙周炎与牙齿缺失通过直接的病原体入侵和间接的慢性炎症反应，影响大脑健康。维护口腔微生态平衡，或成为预防与干预AD的潜在新靶点。

05 探索机制：

（一）细菌的“长途奔袭”

以牙龈卟啉单胞菌为代表的牙周致病菌，并非局限于口腔。它们能突破人体防御屏障，通过精密的生物学机制对大脑进行“远程侵袭”，这一过程揭示了口腔健康与脑部神经退行性病变之间的深层关联。

01 血液途径：血行感染的“渗透战”

入侵三步：牙周炎破坏牙龈血管完整性，日常咀嚼或刷牙促使细菌进入血液循环；随年龄增长，血脑屏障功能逐渐减弱，细菌及其毒素趁机穿透屏障，进入脑部循环系统。

02 神经通路：逆行感染的“直通车”

直达核心：口腔由三叉神经支配，且嗅神经直接连接大脑边缘系统；细菌可沿神经纤维快速逆行，绕过血液屏障，直接侵袭海马区等负责记忆与认知的关键脑区。

核心洞察：这两条路径构建了持续的“有害物质输送通道”，让口腔慢性感染成为影响脑部健康的隐形威胁，也印证了“护齿即护脑”的科学逻辑。

（二）细菌的“致命武器”

01 促进β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积

牙龈蛋白酶直接切割正常蛋白质产生大量Aβ片段，同时抑制大脑清除异常蛋白的能力，最终导致Aβ蛋白聚集形成老年斑，这是阿尔茨海默病的核心病理标志之一。

02 加速Tau蛋白过度磷酸化与缠结

激活异常信号通路促使Tau蛋白过度磷酸化，形成无法溶解的神经纤维缠结， 破坏神经元内部结构与功能，直接导致神经元变性死亡，加剧认知障碍进程。

核心结论：牙龈卟啉单胞菌不仅能突破血脑屏障入侵大脑，更通过分泌牙龈蛋白酶直接催化AD的两大核心病理改变，成为诱发和加速阿尔茨海默病病程的关键“幕后推手”。

（三）全身慢性炎症的“连锁反应”

牙周病并非孤立的口腔问题，而是持续释放炎症因子的“源头”。这些因子进入血液循环后，会触发全身性的慢性低度炎症，最终突破血脑屏障，对大脑神经元造成直接且持续的伤害。

01 炎症因子爆发释放

牙周致病菌持续刺激免疫系统，产生IL-1β、TNF-α等大量炎症因子，成为引发全身炎症的“导火索”。

02 突破屏障侵入循环

炎症因子随血流突破口腔局部限制，通过血液循环系统扩散至全身，直达大脑的血管与神经组织附近。

03 大脑遭受三重打击

破坏血脑屏障完整性，激活小胶质细胞转为“神经杀手”，引发慢性神经炎症，最终导致神经元损伤与海马体萎缩。

核心洞察：牙周炎引发的慢性炎症是导致认知衰退和神经退行性病变的重要危险因素。保护口腔健康，就是守护大脑的第一道防线。

（四）被忽视的“口-肠-脑-轴”

“口-肠-脑轴”是连接口腔、肠道与大脑的复杂通讯网络，通过神经、免疫和代谢途径实现三者间的双向调控，是影响全身健康的关键枢纽。

01 口腔菌群失衡

牙周炎等口腔问题引发有害菌群过度增殖 ，打破口腔微生态平衡，成为健康隐患的起点。

02 肠道菌群紊乱

吞咽的致病菌破坏肠道正常菌群结构，引发肠道屏障受损，导致菌群易位和慢性炎症。

03 代谢与免疫异常

营养吸收受阻，产生有害代谢产物，激活全身低度炎症反应，影响免疫系统正常功能。

04 反向影响大脑

炎症因子经血液循环或迷走神经传递至大脑，加剧脑部神经炎症，加速认知功能衰退。

恶性循环闭环：口腔健康受损 → 肠道菌群失调 → 脑部慢性炎症 → 认知功能下降 。这一机制揭示了口腔健康是维护全身神经健康的重要防线。

06雪上加霜：牙齿缺失的独立影响

牙齿缺失不仅是口腔问题，更会通过三条独立的生物学通路，与牙周炎症形成“双重打击”，进一步加重认知衰退，成为威胁老年人脑部健康的隐形推手。

01 咀嚼刺激缺失，海马区供血不足

咀嚼能持续激活三叉神经，提升脑部血流量。缺牙导致这一“良性刺激”消失，脑血流减少直接引发海马体萎缩，损害记忆中枢的正常功能。

02 营养摄入失衡，加剧脑代谢损伤

缺牙导致咀嚼无力，老年人常回避富含优质蛋白、抗氧化剂的健脑食物。长期缺乏这些“大脑原料”，会加速神经细胞氧化损伤，推动认知衰退。

03 继发牙周问题，形成恶性循环

缺牙不修复会导致邻牙倾斜、食物嵌塞，加重牙周炎症。持续释放的炎症因子进一步侵袭脑部，形成“口腔炎症-脑损伤”的恶性循环。

牙齿缺失是牙周炎的严重后果，它不仅影响咀嚼功能，更通过直接或间接的方式持续损害大脑健康，是认知障碍的重要危险因素。

07完整的致病逻辑

01源头：清洁缺失

日常清洁不到位，导致牙菌斑与牙结 石长期堆积，为致病菌滋生创造温床，开启病理进程。

02 发展：慢性炎症

菌斑持续刺激牙龈，引发慢性牙周炎，破坏牙周组织屏障，导致牙龈萎缩与牙周袋形成。

03 扩散：双重打击

致病菌侵入血液直达脑部，释放毒性酶损伤神经元；全身炎症因子引发神经慢性炎症反应。

04恶果：恶性循环

牙周支持丧失致牙齿脱落，咀嚼功能下降引发营养不良，进一步削弱机体免疫力，加速认知衰退。

图示：口腔健康与阿尔茨海默病的多路径关联机制，展示了从局部感染到全身系统性影响的病理传导过程。

最终结果：三重叠加打击加速认知衰退

炎症毒素的持续侵袭、大脑神经刺激的剥夺（咀嚼减少）、以及营养摄入的全面缺陷，这三大因素相互交织，共同破坏脑部神经稳态，成为诱发阿尔茨海默病的重要风险因素。

08希望所在：可干预的保护靶点

幸运的是，口腔健康是少数几个可以主动控制、有效干预的重要保护靶点。通过改善口腔健康，我们能从源头上切断多种致病通路，为大脑健康构筑坚实防线，实现从“被动治疗”到“主动预防”的转变。

01 规范牙周治疗

目标：通过专业洁治与刮治清除牙菌斑 ，控制致病菌滋生。

意义：切断细菌入侵血液及引发全身慢性炎症的源头，降低脑部感染风险。

02 及时修复缺牙

目标：通过种植或义齿修复，恢复完整的咀嚼与咬合功能。

意义：维持对海马体的神经刺激，保障脑部供血与营养摄入，减少认知衰退风险。

03 强化口腔护理

目标：定期专业检查与清洁，严控活动性牙周炎发展。

意义：显著延缓认知功能下降速度，改善患者进食能力，提升生活质量。

“投资于口腔健康，就是投资于我们未来的大脑健康。”

这不仅是个人健康管理的明智选择，更是降低认知障碍风险、守护晚年生命质量的关键防线。

09预防方案：

(一）日常基础防护

核心目的：彻底清除牙菌斑，杜绝慢性牙周炎症滋生，从源头阻断口腔问题向全身的蔓延，筑牢口腔健康第一道防线。

01 规范清洁流程

坚持早晚使用巴氏刷牙法，每次刷牙不少于2分钟；每日使用牙线或牙缝刷清理牙齿邻面，彻底清除隐蔽菌斑。

巴氏刷牙法：科学刷牙标准

牙线清洁：清除邻面死角

02 辅助抑菌护理

定期使用温和的抑菌漱口水，帮助抑制口腔致病菌繁殖，减少牙龈炎症风险，维护口腔微生态平衡。

03 戒除损伤习惯

严格戒烟限酒，烟草会加速牙槽骨 吸收；避免单侧咀嚼、咬硬物等不良习惯，减少牙齿损伤与咬合紊乱。

04 定期口腔筛查

成年人建议每年1次全面口腔检查 ；45岁以上中老年人建议每半年检查一次，实现早发现、早干预

（二）牙周病专项干预

核心目的：根治活动性牙周炎，彻底清除口腔内的慢性感染源头，阻断致病菌及其毒素入血的途径，从而降低炎症因子对脑部健康的潜在威胁。

01 早期轻症干预

针对牙龈红肿、刷牙出血等初期症状，通过超声波洁治清除牙石菌斑，快速控制牙龈炎症，阻断病情向深部蔓延。

02 中重度深度治疗

对牙龈萎缩、牙周袋形成的患者，实施龈下刮治与根面平整，彻底清除深部感染灶，促进牙周组织再生修复。

03 长期随访与维护

牙周炎需终身管理，患者需每3-6个月复诊，进行专业清洁与监测，及时发现并处理复发迹象，稳固治疗效果。

（三）牙齿缺失即时修复

核心目的：及时修复缺失牙齿，不仅能保留正常的咀嚼刺激、恢复进食功能， 更能避免因咀嚼障碍导致的海马体供血不足与营养摄入失衡，从根源上保障全身健康与认知功能。

01 把握修复黄金期（3个月内）

牙齿缺失后牙槽骨会随时间逐渐吸收，建议在3个月内完成修复，这是恢复咀嚼 功能、减少邻牙移位风险的最佳窗口期。

02 个性化选择修复方案

身体条件允许首选种植牙（最大程度还原天然咀嚼力）；高龄或不耐受手术者 可选固定/活动义齿。核心原则：拒绝长期空牙，避免面部塌陷。

03 修复后持续养护与复诊

修复体并非一劳永逸，需保持日常清洁（义齿每日刷洗）种植牙需定期洁治 ；建议每6-12个月复诊检查，及时排查松动或炎症风险。

图示：种植体支持的活动义齿结构，可有效恢复 牙齿的咬合功能与稳定性。

（四）中老年重点强化预防

针对认知衰退高危人群，采取更强化的防护措施，从全身健康管理、营养摄入优化到认知功能筛查，构建全方位的健康防线。

规律的运动与积极的心态是中老年健康的基石。配合科学的预防方案，不仅能改善口腔健康，更能有效延缓认知功能衰退，提升晚年生活质量。

01 严控全身慢病风险

高血压、糖尿病等慢病与口腔炎症相互作用，加速神经退变。需同步、严格管控基础疾病指标，切断疾病间的恶性循环，筑牢全身健康防线。

02 优化饮食与营养支持

通过口腔修复恢复正常咀嚼功能，主动摄入富含优质蛋白、不饱和脂肪酸及抗氧化剂的食物，为大脑提供充足营养，从源头延缓认知老化进程。

03 认知异常与口腔联动干预

若出现记忆力下降且伴随牙周炎或缺牙，需高度警惕。应同步开展口腔问题根 治与认知功能专业干预，双管齐下阻断病情进展，实现早诊早治。

结语：守护口腔，就是守护大脑

图示：口腔与大脑通过神经和血液循环紧密相连 ，牙周健康直接影响脑部微环境，是认知功能的 重要防线。

01 切断致病通路

消除牙周慢性炎症，阻断细菌毒素进 入血液循环，从源头减少对大脑的持续性损伤。

02 滋养脑部神经

修复缺失牙齿，维持完整咀嚼功能， 为大脑提供持续的良性神经刺激，延 缓认知衰退。

行动指南：日常防护四步法

每日科学洁齿

早晚刷牙，配合牙线清洁牙缝，清除牙菌斑。

定期口腔筛查

每年至少一次专业检查，及时发现早期隐患。

积极治疗牙周病

确诊后遵医嘱治疗，阻断炎症向全身扩散。

及时修复缺失牙

恢复咬合功能，保障大脑。

参考文献：

1. Dominy S S, Lynch C, Ermini F, et al. Porphyromonas gingivalis in Alzheimer’s disease brains: Evidence for disease causation and treatment with small-molecule inhibitors[J]. Science Advances, 2019, 5(1): eaau3333.
2. 李刚, 王鹏. 慢性牙周炎与阿尔茨海默病相关性的研究进展[J]. 中华口腔医学杂志, 2020, 55(3): 215-220.
3. Nilsson H, Berglund J, Sundström J, et al. Tooth loss and risk of dementia and Alzheimer’s disease: A systematic review and meta-analysis[J]. Journal of Dental Research, 2018, 97(10): 1121-1128.
4. 中华口腔医学会牙周病学专业委员会. 中国牙周病防治指南（2021版）[J]. 中华口腔医学杂志, 2021, 56(4): 241-256.
5. 张敏, 刘艳. 口-肠-脑轴在牙周病介导认知功能障碍中的作用机制[J]. 中国老年学杂志, 2022, 42(8): 2015-2019.
6. Kamer A R, Craig R G, Dasanayake A P, et al. Periodontal disease and dementia risk in older adults: A longitudinal study[J]. Journal of the American Geriatrics Society, 2020, 68(7): 1568-1574.